Бета-екдистерон за покачване на мускулната маса и подобряване на атлетичните постижения

Бета-екдистеронът (БE), известен още като 20-хидроксиекдизон, екдистерон, хормон на линеенето, полиподин А или просто 20Е, представлява природен фитохимикал, контролиращ линеенето (ecdysis – от старогр. ἐκδύω /екдуо/ – събличам се), развитието и метаморфозата у насекомите и други безгръбначни животни. Представлява стероидно съединение, полихидроксилирано производно на холестерола (1) -  2β,3β,14α,20β,22,25-хексахидрокси-7-холестен-6-он. Присъствието му в растителните тъкани отблъсква растителноядните насекоми и нарушава метаболизма им (антифидантен ефект), но по отношение на бозайниците, в това число и хората, ефектът му е подчертано благоприятен. През последното десетилетие БЕ набира популярност като хранителна добавка и стимулант в спорта и физическите занимания поради неговото неконвенционално анаболно и укрепващо мускулатурата действие.

Важно предимство на БЕ пред синтетичните анаболни стероиди е това, че при него липсва агресивното и потенциално опасно андрогенно действие.

Друго важно предимство на БЕ пред анаболите е това, че той няма афинитет към алфа-естрогеновите рецептори, разположени в мастната и жлезистата тъкан в областта на гърдите, поради което той не предизвиква уголемяването им (гинекомастия) (13).

Разпространение в природата

Бета-екдистеронът е открит през 1954 г. от германските учени Петер Карлсон и Адолф Бутенанд, които го изолират от какавидите на копринените буби (Bombyx mori). Наричат го екдизон поради свойството му да активират екдизата у насекомите. Точната химична структура на най-активния екдистероид – БЕ, е установена през 1965 г., а по това време се установява и присъствието му в растителния свят.  Установено е, че БE се среша  в голям брой растения (около 6% от всички тествани видове според едно проучване). Като фитоекдистероид той се среща в най-големи концентрации (до 4-5%) в корените на растението цианотис – Cyanotis arachnoidea , в различни части на левзеята (маралов корен, Rhaponticum carthamoides – 0.47-1.74%), ахирантес (Achyranthes faureri), туркестанското срещниче (Ajuga turkestanica), различни видове на род Пфафия (Pfaffia). Сред хранителните култури е разпространен в растенията спанак (Spinacia oleracea), киноа (Chenopodium quinoa), канахуа (Chenopodium pallidicaule), аспержите (Asparagus officinalis) и захарното цвекло (Beta vulgaris). Най-често използваните източници на бета-екдизон във фармацията и хранителните добавки са корените от цианотис, тези на бразилския жен-шен (Pfaffia glomerata) и листата на спанака, поради което бета-екдизон и екстракт от спанак често се използват като синоними. Метафорично казано, съдържанието на БЕ в спанака е дори по-голяма причина за легендарната сила на Попай моряка от анимационния филм, отколкото фактът, че растението е богато на желязо и витамини.

В ролята си на зооекдистероид се съдържа в ракообразните, насекомите и паяците, а в гъбите се означава като микоекдистероид. Човешкият организъм не произвежда бета-екдистерон, но високата толерантност на организма към него и ниската му токсичност са показателни за еволюционната приемственост между живите организми и техните сигнални системи.

Фармакологична активност и области на приложение на бета-екдистерона

В животински проучвания БЕ проявява антиоксидантно, анаболно, антидиабетно, антиобесогенно (срещу затлъстяване), кардио-, невро- и хепатопротективно действие (1).

Бета-екдистеронът се използва в медицината и спортното хранене за:

• Увеличаване на мускулната маса и подобряване на атлетичното представяне у спортисти и лица, полагащи физически труд;
• Предотвратяване загубата на мускулна маса и сила у възрастните и възстановяващите се след боледуване;
• Превенция на дихателна недостатъчност и намаляване смъртността от COVID-19 и други вирусни респираторни инфекции;
• Облекчаване на инсулиновата резистентност и подобряване гликемичния контрол у лица с метаболитен синдром, преддиабет и неинсулинозависим захарен диабет;
• Превенция и забавяне прогресията на невродегенеративните заболявания у лица от двата пола във възрастта след 55 години;
• Превенция на остеопорозата по време на и след менопаузата у жените и на същата поради третиране с кортикостероиди у двата пола;
• Протекция на бъбреците спрямо високите нива на кръвната захар и други нефротоксични вещества;
• Поддържане на красива и здрава кожа и ускореното ѝ възстановяване след травми и дерматози.

Бета-екдистеронът има също така антифибротично (Hung T., 2012), съдоразширяващо (Dongmo, 2014), стимулиращо еритропоезата (Syrov, 1997), противоязвено (Zhou, 2010), ранозаздравяващо (Detmar, 1994; Zhegn, 2008; Erhardt, 2011) (18).

Механизми на действие

• Предизвиква разрастване (хипертрофия) на мускулатурата и засилване на протеиновия синтез в диференциращите миобласти, подобно на предизвиканото от естрогена чрез бета-естрогеновите рецептори (ERβ). Това се потвърждава и от факта, че това действие се антагонизира от селективните бета-естрогенови рецепторни антагонисти, но не е установено директно взамодействие със самите рецептори. Вероятно се включва допълнителен сигнален протеин (1);
• BE е агонист на MAS-рецепторите, които се активират от ендогенния субстрат ангиотензин (1-7). При това кръвоносните съдове се разширяват, подобрява се изхранването на мускулната тъкан и се блокира действието на миостатина – естественият блокер на мускулния растеж. MAS-рецепторите взаимодействат с мембранно свързани (палмитоилирани) естрогенови рецептори от ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS), участваща в регулацията на кръвното налягане. BE e природен антихипертензивен агент.
• Понижава нервното възпаление, като деактивира астроцитите и и микроглията, което води до потискане на провъзпалителните фактори като туморния некротизиращ фактор алфа (TNF-α).
• В експериментални модели на болестта на Алцхаймер БE намалява токсичността на бета-амилоида, като понижава оксидативния стрес, предотвратява загубата на неврони и подобрява когнитивните функции чрез JNK-Akt сигнализация и увеличаване активността на протеина Bcl-2, потискащ апоптозата (2);  БЕ също така увеличава нивата на ацетилхолина в срезове на мозъчната кора у плъхове (11);
• Оказва невропротективен антипаркинсонов ефект в PC12 клетките по антиоксидантен ефект, свързан със сигналния път PI3K-Nrf2 (11). БЕ също така предпазва невроните от апоптоза, предизвикана от допаминовия метаболит 6-хидроксидопамин (6-OHDA), като съхранява митохондриалната функция чрез p38 (MAPK)-p53 сигналния път (Zhi Pan et al., 2016);
• Намалява анти-IgE-индуцираната хистаминова продукция в мастоцитите по дозозависим начин (Takei et al., 1991 (11)) – антиалергичен ефект;
• Потиска възпалението в съдовите ендотелни клетки чрез SIRT6-медиираното потискане активността на ядрения фактор NF-κB – кардио- и вазопротективен ефект (Jin Z. et al., 2023 (11)).
• След агресивно третиране  с кортикостероиди, предизвикващи разрушаване на остепобластите и остеопоротични промени у мишки, БЕ потиска индуцираната от лекарството апоптоза и предотвратява намаляването на костната плътност – антиостеопоротичен ефект (Dai, W. et al., 2017). Част от ефектите му се дължат и на фитоестрогенното му действие;
• Съчетанието на бета-екдистерон и близкия по структура до него туркестерон намаляват натрупването на резервни мазнини в човешките SGBS адипоцити – антиадипогенен ефект (Тодорова, В., 2023, (11)).
• В хондроцити, изолирани от ставните хрущяли на Sprague-Dawley плъхове бета-екдистеронът предизвиква противовъзпалителен ефект, потискайки причиненото от IL-1β и NF-κB възпаление (Zhang, X et al., 2014 (11)).

Други механизми (18):

• Увеличава нивата на АТФ в скелетната мускулатура (Chermnykh, 1988; Syrov, 1967);
• Намалява нивата на плазмения холестерол (Lupien, 1969);
• Потиска активността на триглицерид липазата и понижава серумните триглицериди (Catalan, 1985);
• Активира ацетилхолинестеразата в главния мозък – централен холиномиметичен ефект (Catalan, 1984);
• Активира ензима глутаматна декарбоксилаза, усилвайки синтеза на гама-аминомаслената киселина, която е главният задръжен невромедиатор в ЦНС – общо успокояващо и анксиолитично действие (Chaudkhary, 1969);
• Оказва имуномодулаторен ефект (Chiang, 1992).

Много от тези механизми, както е видно от датировката, са отдавна известни в Източна Европа, СССР и Далечния Изток, но стават достояние на „западната“ медицина десетилетия по-късно поради това, че са издадени на съответните езици и късно биват превеждани на английски, немски и френски език.

Анаболен и укрепващ мускулатурата ефект

Бета-екдистеронът е известен отдавна в професионалния спорт под името „руската тайна” – използван e от съветските олимпийци още на Олимпиадата в Москва през 1980 г. Съветски учени установяват и изследват нашироко анаболния ефект на БЕ през 1976 и в годините след това (M. Parr., 2019)

Бета-екдистеронът усилва протеиновия синтез в мускулатурата, което прави възможно натрупването на мускулна маса дори по време на силови тренировки. Понеже действието му е свързано предимно с модулация на естрогеновите рецептори (ER) и почти  без повлияване на тестостероновите сигнални пътища, което елиминира андрогенния ефект – за разлика от синтетичните андрогени и анаболи, които крият значителни рискове.

Бета-екдистеронът не повлиява активността на андрогенните рецептори и не повишава директно нивата на тестостерона.

В проучвания с плъхове (4) e сравнен анаболният ефект на бета-екдистерона с този на популярни (и забранени в професионалния спорт) анаболни стероиди като метандиенон (дианабол, бионабол), естрадиендион (тренболокс) и SARMS1 (остарин) при едни и същи дози (5 мг/кг тегло за 21 дни). В миотубулите на дълбокия мускул на прасеца ( m.soleus) e измерена по-висока степен на хипертрофия под действието на BE, отколкото при анаболните стероиди. В миотубулите, произлизащи от мишата клетъчна линия C2C12, екдистеронът (1 µM) предизвиква значително по-голямо нарастване в диаметъра на солеуса в сравнение с това при дихидротестостерона ((1 µM) и при инсулиноподобния растежен фактор IGF-1 (1.3 nM). Анализите чрез молекулярен докинг показват, че анаболният ефект се дължи на активиране на бета-естрогеновите рецептори (ERβ).

В десетседмично интервенционално клинично проучване с 46 млади мъже (5)  са проверени ефектите на бета-екдизона по отношение на атлетичното представяне, като са анализирани различни метаболити на екдистерона и биомаркери на мускулната функция. Направени са изследвания на кръвта и урината преди и след тестовия период, а също така съставът на хранителната добавка е тестван за пристствие на добавени анаболни стероиди. У атлетите, приемали BE, е установено значително разрастване на мускулната маса и по-добър резултат при еднократно вдигане на тежест „от лежанка”.  Не са увеличени маркери на чернодробното или бъбречно увреждане в хода на проучването или след него. Авторите заключават, че има основание бета-екдистеронът да се включи в списъците на забранените „допинг” препарати за спортистите в клас S1.2 – Други анаболни агенти.  

Засега (последна актуализация - септември 2025) Световната антидопингова агенция WADA не е включила бета-екдистерона в забранения списък (6), но след 2020 г. се мониторира за установяване на евентуална злоупотреба (11).

Съчетанието на бета-екдистерона и стероидния фитосапонин диосгенин също засилва в значителна степен хипертрофията на C2C12 миотубулите, като ефектът е комбиниран – BE активира естрогеновите рецептори, а диосгенинът – андрогенните (7).  Относително по-силният ефект на комбинацията в сравнение с тези на отделните компоненти е свързан с допълнителното активиране на mTor сигналния път, което се наблюдава само при тази комбинация. Диосгенинът е главен активен принцип на лечебното растение Див ям (Wild Yam, Dioscorea villosa), което е достъпно като хранителна добавка и функционална храна. Въпреки андрогенното му действие на молекулярно ниво, и при диосгенина не се наблюдават сериозни странични реакции (тестикуларна атрофия, алопеция, гинекомастия, чернодробно увреждане , вирилизация у жените).

Минималната дневна дозировка за подобряване атлетичното представяне и възстановяване на мускулите е изчислена на 5 мг/кг телесно тегло (11), т.е. при атлет с тегло 70 кг тя трябва да е поне 350 мг дневно еднократно или разделено на два приема. 

Ефект върху мускулната сила у мъжете над 50 години

В 12-седмично, рандомизирано, двойно-сляпо и плацебо-контролирано клинично проучване (10) е изучено въздействието на 2 г дневно екстракт от спанак (с високо съдържание на бета-екдистерон., 4 х 500 капс.) в съчетание с умерено интензивни тренировки (едночасови сесии, три пъти седмично) върху физическата форма на скелетните мускули у мъжете над 50 години. Мускулната сила, оценена чрез изокинетична и изометрична динамометрия, е увеличена както в бета-екдистероновата (n=23), така и в плацебо групата (n=22), но величината на подобрението е по-висока в експерименталната (БЕ) група по отношение на почти всички показатели – включително изокинетично тестване при 60 градуса в секунда на екстензия на коляното, максималният въртящ момент (усукване) (p<0.007), при обща работа за максимум повторения (p<0.009);  изокинетично измерване при  180°s⁻¹ на колянната екстензия, максимален въртящ момент (p<0.002), обща работа за максимум повторения (p<0.005), среден максимален въртящ момент (p<0.002). Подобни са данните за качество на мускулатурата, като физическите и емоционалните параметри са подобрени поради провеждането на тренировките. Диетичните различия между участниците не са били обект на оценяване. Не са отбелязани странични ефекти от приема на бета-екдистерон. Поддържането на здрави мускули е важен компонент на здравословното остаряване (10).

Инсулинова резистентност, метаболитен синдром и захарен диабет

Ин витро проучванията (14) показват, че бета-екдистеронът понижава нивата на кръвната захар по дозозависим начин и независимо от нивата на инсулина, подобно на антидиабетния препарат метформин, но за разлика от троглитазона, чийто хипогликемичен ефект е по-силен, но само в присъствието на оптимални инсулинови концентрации.

В лабораторно проучване с миобластни клетки от линията L6 е установено, че бета-екдистеронът оказва хипогликемичен ефект усилва транслокацията на глюкозния транспортер GLUT4 1.6 пъти и поемането на глюкоза от мускулните клетки 1.75 пъти, снижавайки така нивата на кръвната захар (3). BE снижава хипергликемията чрез активация на IRS-1 / Akt сигналния път. IRS-1 (инсулинов рецепторен субстрат 1) е сигнален протеин, който има важно значение за метаболитните ефекти на инсулина.  Той се фосфорилира от активирания инсулинов рецептор и активира други протеини, имащи значение за ефективното усвояване на глюкозата от клетките и тъканите. IRS-1 активира и протеина Akt (протеин киназа B), който от своя страна задейства липидния метаболизъм и синтеза на гликоген от глюкоза. Така кръвната захар се понижава и енергията от нея се натрупва в чернодробния гликоген.  

 В проучване с женски плъхове Sprague Dawley, претърпели отстраняване на яйчниците (овариектомия) и хранени с високофруктозна и богата на мазнини диета, е изследван ефектът на бета-екдистерон (в дози от 5, 10 или 20 мг/кг) и пиоглитазон (антидиабетично лекарство, контрола – 10 мг/кг), прилагани интрагастрално за 8 седмици, върху показателите на кардиометаболитния синдром (9). Проследени са фенотипните характеристики, централното (висцерално) затлъстяване, кръвното налягане, серумният липиден профил, глюкозният толеранс, действието на инсулина върху глюкозния транспорт в скелетната мускулатура, експресията на чернодробните протеини.

Кардиопротективен и антихипертензивен ефект

Проучване върху спонтанно хипертензивни плъхове (8) показва, че третирането на животните с 5 или 10 мг/кг бета-екдистерон (20-хидроксиекдизон) понижава степента на засилващото се с възрастта покачване на систоличното кръвно налягане, но не повлиява диастоличната стойност. Ехокардиографията след 6-седмично третиране показва, че размерът на лявата камера  третираните с БЕ плъхове е по-малък от този на контролната група. Контрактилитетът (съкращаемостта) на сърдечния мускул не е пряко повлиян от добавката, но е установено, че под нейното действие е ускорено изграждането на бета-изоформи на мускулния протеин миозин, които укрепват миокарда и скелетната мускулатура, позволявайки енергийно по-ефективна мускулна работа с по-нисък разход на АТФ (8). Като допълнителна находка е отбелязано, че плъховете, третирани с бета-екдистерон, са показали намалено тегло на семенните жлези и увеличена тестикуларна маса, което предполага антиандрогенен ефект. Авторите откриват, че бета-екдистеронът понижава горната граница на кръвното налягане и намалява хипертрофията на сърдечните камери, предотвравявайки ремоделирането на сърдечния мускул.

Болест на Алцхаймер

Антиоксидантните и невропротективни свойства на бета-екдистерона са в основата на интереса към него относно превенцията на невродегенеративните заболявания като болестта на Алцхаймер (2). Понеже по-високата честота на заболяването при жените в пост-менопауза в сравнение с тази при мъжете се обяснява поне отчасти със загубата на невропротективния естроген, е предложена употребата на БЕ като компенсиращо този дефицит средство. В едно проучване (2) е проверена хипотезата, че бета-екдистеронът предпазва човешката клетъчна линия SH-SY5Y от токсичността на амилоид-бета – сборен термин за полипептидите с дължина 36-43 аминокиселинни остатъци, откриващи се в амилоидните плаки на пациентите с Алцхаймер, нарушаващи невроналната комуникация. Бета-амилоидът предизвиква апоптоза (програмирана клетъчна смърт) на невроните чрез намаляване съотношението Bcl-2/bax, където bcl-2 e антиапоптичният, отлагащ смъртта сигнален протеин, а bax e проапоптотичният, ускоряващ невроналната смърт протеин. Бета-екдистеронът ъпрегулира Bcl-2 чрез активиране на сигнални пътища с участието на c-Jun-N-терминалната киназа (JNK) и протеин киназа B (Akt), в резултат на което се повишава енергийната продукция в митохондриите, активира се Bcl-2, намалява се генерирането на реактивни кислородни видове (ROS) и се забавят темповете на отмиране на нервните клетки (2).

Върху плъхове също е доказано (Parsa Gholipour et al., 2022), че съчетанието на високоинтензивна интервална тренировка (ВИИТ, HIIT) и бета-екдистерон подобрява паметта и способността за заучаване (пространствено и пасивно избягване в лабиринт с вода), възстановява антиоксидантните ензими супероксид дисмутаза (SOD) и каталаза (CAT) и намалява загубата на неврони в мозъчната кора и хипокампа.

Паркинсонизъм

Невропротективното действие на бета-екдистерона е в основата и на антипаркинсоновия му ефект, който засега е доказан при мишките (18). Животните, чиито допаминергични неврони са увредени с невротоксина MPTP (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин), са третирани с бета-екдистерон, при което са наблюдавани следните резултати: намалена е моторната дискоординация и е коригирано нарушението в поддържането на равновесие, облекчена е брадикинезията (забавянето на движенията) и е силно намалена загубата на допаминергични неврони в substantia nigra  pars compacta и в стриатума. Бета-екдистеронът потиска апоптотичната каскада, в която участват цитозолния цитохром С и каспазите 3, 7 и 9, намалява оксидативния стрес върху митохондриите. Проучването показва, че БЕ може да намали поведенческите и невротоксичните смущения, предизвиквани от загубата на допаминергични неврони.

Остеопороза

Предклиничните проучвания върху бета-екдистерона показват, че той индуцира диференциацията на мезенхимните стволови клетки в остеобласти – клетките, изграждащи ново костно вещество (15). В традиционната китайска медицина е документирана употребата на растения, съдържащи екдистероиди (преди съществуването на тези вещества да е било известно), срещу чупливи и слаби кости. Дори съвременната медицина не разполага с особено специфични и ефективни средства, активиращи остеобластите – повечето антиостеопоротични лекарства включват бисфосфонатите (алендронат, ибандронова киселина, риседронат и др.) и различни аналози на витамин D3. Бисфосфонатите не влияят на остеобластите, а ускоряват апоптозата на остеокластите, които са основните клетки, разграждащи (резорбиращи) костното вещество. Това предполага, че могат да се съчетават с бета-екдистерона срещу остеопорозата, понеже допълват механизмите си на действие.

Бета-екдистеронът  e приложен върху клетъчната линия MC3T31, която е клон протеобластни клетки от черепния покрив (calvaria) на новородени мишки, използван широко в проучванията върху костната диференциация и минерализация, с цел изясняване на ефектите на БЕ върху тези процеси. Установено е (Cai-Ping Yang et al., 2022), че БЕ стимулира пролиферацията на MC3T31 и активира гените, свързани с остеогенезата, алкалната фосфатаза и образуването на калциеви комплекси. Основният комплекс от гени, активиран от БЕ, касае протеините от сигналния път BMP-2/Smad/Runx2/Osterix. Имунохистохимичният анализ показва също, че бета-екдистеронът увеличава експресията на колагена, остеокалцина и костния морфогенетичен протеин-2 след четвъртата и особено след осмата седмица на експеримента. В модел на костен дефект върху феморалния кондил на плъхове е доказано чрез томография, че БЕ ускорява костната регенерация, увеличава костния обем и повърхност и минералната плътност (15).

Върху двумесечни мишки Swiss-Webster е установено, че третирането с бета-екдистерон може да помогне за предотвратяване на предизвиканата от кортикостероиди остеопороза (17). Животните са рандомизирани в две групи – плацебо или пелети с преднизолон (3.3 mg/kg/d) и са третирани с контролен разтвор или разтвор на бета-екдистерон (0.5 mg/kg/d) за 21 дни. Глюкокортикоидите потискат възраст-асоциираното трабекуларно нарастване и експанзията на кортикалната площ в костите и намаляват с 30-50% образуването на костно вещество както във вътрешността на костите, така и в периферното направление. Мишките, третирани само с бета-екдистерон, са показали значително повишено образуване на костно вещество върху ендостеалните и периостеалните повърхности в сравнение с тези от групата, на които е даван само кортикостероид (преднизолон). Едновременният прием на БЕ и преднизолон напълно предотвратява спада в темповете на образуване на костно вещество, обема на тръбестите кости, и частично предотвратява загубата на кортикално костно вещество.

Дихателна недостатъчност след тежки вирусни инфекции

По време на пандемията от COVID-19, обхванала периода от 2020 до 2023 г. става ясно, че тежките поражения от коронавируса върху белодробната тъкан се опосредстват чрез въздействието на коронавируса върху ренин-ангиотензин-алдостероновата сигнална система (RAAS), която регулира електролитния баланс в тъканите. Дисфункцията на RAAS е в основата на тежките белодробни поражения както от COVID-19, така също от грипните вируси H5N1 и H7N9 и от ентеровирусите (Yang-Lei Gao, 2020). Бета-екдистеронът е активатор на MAS рецепторите, които задействат сигналната ос ангиотензин-конвертиращ ензим – ангиотензин 1-7 – MAS1 онкоген, което води до противовъзпалителен и съдоразширяваш ефект и облекчаване на дихателния процес (12).

В рандомизирано, двойно-сляпо и плацебо-контролирано клинично проучване с 233 пациенти (n=126 – бета-екдизон, n=107 - плацебо) e проследена честотата на „негативните събития” след ковид, включващи смърт или дихателна недостатъчност, налагаща механична вентилация, екстракорпорална мембранна оксигенация (ECMO) или високопоточна кислородна терапия. Като „положителни резултати“ се определя освобождаване на пациента от болницата поради подобряване на състоянието му. Респираторната недостатъчност или ранната смърт на 28-мия ден от приема на БЕ са значително понижени (15.8%) спрямо плацебо (26.0%) (p=0.0426). Пропорцията на освободените от болницата пациенти е съответно 80.1% и 70.9% (p=0.0586). Сериозните странични реакции от страна на дихателната система са били по-чести при плацебо (26.0%) в сравнение с BE-групата (18.8%). Като извод, приемът на бета-екдистерон може значително да намали риска от смърт или дихателна недостатъчно при пациентите с тежък ковид синдром, а поради общия механизъм с този на уврежданията – и при инфекция с грипния А вирус, птичия грип и ентеровирусите в случаите, когато засегнат и дихателните органи.

Протекция на бъбреците при захарен диабет

В проучване с 24 гризачи от вида джебрил (монголска песчанка) със стрептозотоцин-индуциран захарен диабет е проследено действието на 20-хидроксиекдизона (бета-екдистерона) върху бъбречната функция (16). Животните са разделени на 4 групи – контрола, диабетични (третирани със STZ), STZ-диабетични, третирани с БЕ (50 мг/кг телесно тегло) и нормални джебрили.Резултатите показват значително снижение на плазмената глюкоза, липиди и креатинин у диабетичната група, третирана с бета-екдистерон. Установено е също така снижение на оксидативния биомаркер MDA (малондиалдехид) и увеличаване активността на антиоксидантите глутатион (GSH), супероксид дисмутаза (SOD) и каталаза (CAT). В допълнение, хистоморфометричният и имунохистохимичният анализ показват подобрение в бъбречната архитектура с намаляване на оксидативното увреждане и на площта, заета от колагенови влакна (показваща фиброзиране на бъбречния паренхим). Механизмът на това действие е по всяка вероятност антиоксидантен. Изследователите предлагат употребата на БЕ като превенция на диабетната нефропатия.

Поддържане на кожното здраве и противостарееща грижа

В последните години набират сила изследванията върху бета-екдистерона и анти-ейджинг козметиката и диетологията. Знае се, че БЕ усилва синтеза на кожни протеини, на колаген и еластин. Активираната транслация на информационна РНК води до синтез на структурни протеини, които са градивни елементи на здравата и красива кожа без бръчки и с минимум несъвършенства. Освен за протеиновия синтез, БЕ е ценен и за диференциацията на епителни и епидермални клетки (19). Този процес има пряко отношение към укрепването на горния слой на кожата – stratum corneum, който е главният компонент на кожната бариера. Ускореното заздравяване на рани и нормализирането на имунния отговор са важни фактори в превенцията и терапията на екземи, кожни язви и други дерматози. Екдистеронът също така промотира диференциация на фибробластите, които синтезират колаген и еластин, но засега базираната на неговите свойства козметика е едва в началото на своето развитие.

Безопасност и предупреждения

Бета-екдистеронът се понася добре или отлично от голямата част потребители в пълнолетна възраст. Проучването на Pérez-Piñero с мъже над 50-годишна възраст (10) показва, че екдистеронът не предизвиква заслужаващи споменаване странични реакции. Безопасността му при деца, бременни жени и кърмачки не е подробно документирана, поради което не се препоръчва приемът на БЕ от тези категории потребители.

Възможна е алергична реакция към бета-екдистерона, но реално е рядкост поради предимно антиалергичия му ефект – знае се, че крем с 2% съдържание на БЕ и аналогични на него фитоекдистероиди облекчава болката и паренето при себореен дерматит и други дерматози, като потиска провъзпалителните цитокини и стабилизира мастоцитите, намалявайки отделянето на хистамин (Napierata M. et al., 2020).