От какво се получава анемия

Анемията е често срещано състояние, при което броят на червените кръвни клетки или концентрацията на хемоглобин в тях е по-ниска от нормалната. Този недостиг води до намален пренос на кислород до органите и тъканите и засяга главно жени и деца. Някои видове анемия са наследствени, а други могат да се придобият или развият през различни етапи на живота. В зависимост от типа на заболяването, симптомите могат да са леки и да се лекуват лесно, но могат и да са по-сериозни и да причинят доживотни медицински проблеми. 

Обхват на заболяването 

Най-уязвимите групи включват деца под 5-годишна възраст, юноши и жени с менструация, както и бременни и родилки. Смята се, че анемията засяга половин милиард жени на възраст между 15 и 49 години, както и 269 милиона деца на възраст от 6 до 59 месеца по целия свят. Изчисленията показват, че анемията засяга 1 на 3 души в световното население.

Симптоми

Един от най-забележимите симптоми на анемията е чувството на преумора. Другите могат да включват: болка в гърдите; замаяност; чести инфекции; сърцебиене; главоболие; бледност (цвят на кожата, който е по-блед от обичайното); пулсиращ шум в ушите; задух (диспнея).

Видове анемия и причини за развитието й

Анемията може да се класифицира по патогенеза в:

• анемии от кръвозагуба;

• хемолитични анемии;

• хемоглобинопатии;

• хипопролиферативни анемии.

Състоянието може да бъде определено и по появата на еритроцитите (червените кръвни клетки) в периферната кръвна проба, въз основа на техния размер (микроцитни, нормоцитни или макроцитни), или по концентрацията на хемоглобина (хипохромни, нормохромни). Медицинските специалисти класифицират анемията като придобита или наследена.

Придобити анемии 

Желязодефицитна анемия: Желязодефицитната анемия е най-често срещаната и се характеризира с недостатъчно количество желязо в кръвта. Засяга приблизително 30% от световното население и представлява до 500 милиона случая в световен мащаб. В Съединените щати 5% до 11% от жените и 1% до 4% от мъжете имат желязодефицитна анемия. При хората с югоизточен азиатски произход това състояние е масово заради традиционната за района диета с мляко и ориз. 

Други причини за желязодефицитна анемия включват хронична загуба на кръв, като менструално или менопаузално кървене, раждане, кървящи хемороиди или кървяща злокачествена язва в стомашно-чревния тракт. 

Малабсорбцията (нарушено усвояване) на желязо също може да причини тази анемия, каквато се наблюдава при частична или пълна гастректомия, навик за ядене на глина (синдром на Пика), или като част от синдром на малабсорбция. Синдромът на Пика представлява желание за необичайни храни, свързано с желязодефицитната анемия, особено при случаите на пагофагия, тоест желание за консумиране на лед. 

Цьолиакията е често срещано автоимунно заболяване на тънките черва и може да причини както окултна загуба на кръв, така и желязодефицитна анемия. Проучване на американски учени показва, че стомашната ахлорхидрия и атрофия, наблюдавани при атрофичен гастрит, причиняват желязодефицитна анемия при 20% от пациентите. Друго проучване на екип от американски и японски учени съобщава за връзка между инфекция с Helicobacter pylori (причинителя на стомашна язва) и желязодефицитна анемия. Според него инфекцията с H. pylori може да наруши абсорбцията на желязо или да увеличи нуждата от желязо, тъй като организмът го използва като основен растежен фактор. Диагностицирането на това състояние е особено важно при децата, защото има сериозен ефект върху централната нервна система и е свързано с нарушено умствено и двигателно развитие.

Анемия на хронично заболяване: Развива се при заболяване, което причинява хронично възпаление. То може да доведе до затруднено използване на желязото, необходимо за производството на червени кръвни клетки. 

Автоимунна хемолитична анемия: В този случай имунната ви система атакува червените ви кръвни клетки. 

Микроцитна анемия: Получава се, когато червените кръвни клетки нямат достатъчно хемоглобин, така че са по-малки от обикновено. Микроцитната анемия се среща при железен дефицит, таласемия и сидеробластична анемия. Среща се и при някои хора с анемия от хронични заболявания. 

Нормоцитна анемия: Много често тя е и желязодефицитна. Най-разпространената причина за развитие на този тип анемия е загубата на кръв. Това може да се дължи на нараняване или заболяване, което причинява вътрешно кървене. Друга честа причина е обилната менструация. 

Макроцитна анемия и мегалобластна анемия: Развиват се, когато костният ви мозък произвежда необичайно големи червени кръвни клетки, или страдате от недостиг на витамини. До макроцитна анемия се стига при липса на достатъчно витамин B12 и/или фолат (витамин B9) за създаване на здрави червени кръвни клетки. Други причини могат да са медицински състояния, които пречат на телата им да абсорбират тези хранителни вещества.

Пернициозна анемия: Това е вид макроцитна анемия, причинена от автоимунен гастрит. Заболяването е една от причините за дефицит на витамин B12, тъй като тялото не може да абсорбира витамин B12. 

Наследствени анемии 

Те включват: 

Анемия на Даймънд-Блекфан: Рядко вродено заболяване на костния мозък (6-7 случая на милион живородени деца), характеризиращо се с еритроидна хипоплазия (костният мозък не може да произвежда достатъчно червени кръвни клетки). Може да бъде нормоцитна или макроцитна. Анемията на Даймънд-Блекфан се развива в следствие на мутация в определен ген. Често се диагностицира при деца под 1-годишна възраст. Хората с това заболяване имат по-висок риск от развитие на рак, включително хематологични злокачествени състояния (миелодиспластичен синдром, остра миелоидна левкемия), както и карцином на дебелото черво и остеосаркоми.

Анемия на Фанкони: Рядко (1:160 000), предимно автозомно-рецесивно наследствено заболяване, характеризиращо се с костно мозъчната недостатъчност. Пациентите демонстрират множество вродени аномалии, сред които нисък ръст, микроцефалия (по-малък от нормалния за дадена възраст и пол размер глава), хидроцефалия (необичайно натрупване на гръбначномозъчна течност в кухините на мозъка), неправилно развитие на палеца, нетипична пигментация на кожата, както и други органни аномалии, най-често срещани в пикочната и сърдечно-съдовата система. Някои пациенти са възрастни, с нормален общ външен вид и нормална пълна кръвна картина. Въпреки това, 30% от тях развиват костно мозъчна недостатъчност още в детска възраст и приблизително 7% от пациентите прогресират до миелоидни злокачествени заболявания до 18-годишна възраст. Пациентите с ФА показват съответно 700 и 6000 пъти повишен риск от остра миелоидна левкемия и миелодиспластичен синдром в сравнение със здравите хора. Приблизително една трета нямат явни хематологични аномалии. Освен това, при възрастни с анемия на Фанкони развитието на плоскоклетъчен карцином е най-животозастрашаващото усложнение.

Сърповидно-клетъчна анемия: При това генетично заболяване се променя формата на червените кръвни клетки, превръщайки кръглите, гъвкави дискове в твърди и лепкави сърповидни клетки, които блокират кръвния поток. Над 7 милиона души по света са засегнати от тези мутации и това е водеща причина за детска смъртност, особено при деца под петгодишна възраст.

Таласемия: Представлява група от наследствени анемии, причинени от мутации, засягащи субединиците на глобиновата верига на хемоглобина. Това води до недостатъчно производство на хемоглобин и натрупване на неразтворими несдвоени вериги, които увреждат червените кръвни клетки. Характерно е за Средиземноморския регион, включително България. 

Сидеробластична анемия: Рядко кръвно заболяване, при което тялото не може правилно да вгражда желязото в хемоглобина, въпреки наличието на достатъчно желязо. Това води до образуването на дефектни еритроцити (сидеробласти) и натрупване на желязо в клетките, причинявайки умора и слабост. Тя бива вродена (генетична) или придобита.

Обобщени причини за придобита или наследствена анемия

Анемията може да бъде причинена от няколко фактора: хранителни дефицити, неадекватна диета (или неадекватно усвояване на хранителни вещества), инфекции, възпаления, хронични заболявания, гинекологични и акушерски състояния и наследствени нарушения на червените кръвни клетки. Железен дефицит, главно поради недостатъчен прием на желязо с храната, се счита за най-често срещаната причина за анемия. Недостигът на витамин А, фолат, витамин В12 и рибофлавин също може да доведе до анемия поради тяхната специфична роля в синтеза на хемоглобин и/или производството на еритроцити. Допълнителни механизми включват загуби на хранителни вещества (напр. загуба на кръв от паразитни инфекции, кръвоизлив, свързан с раждане, или обилна менструация), нарушена абсорбция, ниски запаси от желязо при раждане и взаимодействия с хранителни вещества, влияещи върху бионаличността на желязото. Инфекциите могат да нарушат абсорбцията и метаболизма на хранителни вещества (напр. малария, аскариаза) или да причинят загуба на хранителни вещества (напр. шистосомоза, анкилостомоза). Много различни хронични състояния, от възпаление до хронично заболяване, могат да доведат до анемия. ХИВ инфекцията причинява анемия чрез широк спектър от механизми, включително неефективно производство или прекомерно разрушаване на червените кръвни клетки, загуба на кръв и странични ефекти от лекарственото лечение. Освен това, в някои региони, наследствените нарушения на червените кръвни клетки са честа причина за анемия.

Как да намалим или предотвратим анемия

Има няколко начина за предотвратяване и управление на анемията в ежедневието, включително здравословна и разнообразна диета, както и ранно посещение при лекар. Специалистите препоръчват храни, богати на желязо, включително червено месо, риба и пилешко, бобови растения, обогатени зърнени храни и тъмнозелени листни зеленчуци. Храните, богати на витамин С (като плодове и зеленчуци), помагат на тялото да абсорбира желязо. Трябва да се има предвид, че някои храни и напитки, като трици в зърнените храни (пълнозърнесто брашно, овес), чай, кафе, какао и калций забавят усвояването на желязо. Ако приемате добавки с калций и желязо, приемайте ги по различно време през деня. Мийте ръцете си със сапун и вода и използвайте чисти тоалетни, за да намалите риска от инфекция, която може да причини анемия.

Източници:

1. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/3929-anemia

2. Global Health Metrics. Anaemia–Level 1 impairment.  Lancet. 2019; 393 https://www.healthdata.org/research-analysis/diseases-injuries-risks/factsheets/2021-anemia-level-1-impairment

3. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/anaemia

4. Longo, D. L., & Camaschella, C. (2015). Iron-deficiency anemia. N Engl J Med, 372(19), 1832-43.

5. Betesh, A. L., Santa Ana, C. A., Cole, J. A., & Fordtran, J. S. (2015). Is achlorhydria a cause of iron deficiency anemia?. The American journal of clinical nutrition, 102(1), 9-19.

6. Kato, S., Gold, B. D., & Kato, A. (2022). Helicobacter pylori-associated iron deficiency anemia in childhood and adolescence-pathogenesis and clinical management strategy. Journal of Clinical Medicine, 11(24), 7351.

7. https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/23017-macrocytic-anemia

8. Equitz, E., Powers, J. M., & Kirk, S. (2024). Etiologies and outcomes of Normocytic Anemia in children. The Journal of Pediatrics, 271, 114041.

9. Bartels, M., & Bierings, M. (2019). How I manage children with Diamond‐Blackfan anaemia. British journal of haematology, 184(2), 123-133.

10. Liu, Y., & Karlsson, S. (2024). Perspectives of current understanding and therapeutics of Diamond-Blackfan anemia. Leukemia, 38(1), 1-9.

11. Repczynska, A., Ciastek, B., & Haus, O. (2024). New insights into the Fanconi anemia pathogenesis: A crosstalk between inflammation and oxidative stress. International Journal of Molecular Sciences, 25(21), 11619.

12. Sharma, P., Sharma, N., & Sharma, D. (2022). A narrative review on Fanconi anemia: genetic and diagnostic considerations. Global medical genetics, 9(03), 237-241.

13. López Rubio M, Argüello Marina M. The Current Role of Hydroxyurea in the Treatment of Sickle Cell Anemia. Journal of Clinical Medicine. 2024; 13(21):6404. https://doi.org/10.3390/jcm13216404

14. Sadiq, I. Z., Abubakar, F. S., Usman, H. S., Abdullahi, A. D., Ibrahim, B., Kastayal, B. S., Ibrahim, M., & Hassan, H. A. (2024). Thalassemia: Pathophysiology, Diagnosis, and Advances in Treatment. Thalassemia Reports, 14(4), 81-102. https://doi.org/10.3390/thalassrep14040010